Shkencëtarët gjejnë shkaqet e skizofrenisë !

Shkencëtarët gjejnë shkaqet e skizofrenisë

    

Skizofrenia është një problem afatgjatë i shëndetit mendor me një kompleks të simptomave, duke filluar nga të menduarit apo të folurit e paorganizuar e deri tek halucinacionet.

Shkaqet, me sa duket, janë po aq komplekse, me një kombinim të përfshirjes së faktorëve fizikë, psikologjikë, mjedisorë dhe gjenetikë. Një grup i studiuesve vendosi të përqendrohet në vetëm një prej këtyre faktorëve gjenetikë, dhe zbuloi se ai ishte i lidhur me tri ndryshime të rëndësishme në tru.

Studimi, i publikuar në revistën Nature Neuroscience, i lidhi së bashku tri ide të mundshme për shkaktarët e skizofrenisë, të cilat më parë mendohej të jenë të palidhura. Kjo pasqyrë e re në bazën molekulare të skizofrenisë ofron shpresë për trajtime të reja të cilat janë më të shënjestruara ndaj shkaqeve të çrregullimit, dhe jo vetëm trajtimit të simptomave.

Hulumtuesit vendosën të shikojnë se si njëri gjen, Arp2/3, ka kontribuar në formimin e çrregullimeve mendore. Ata e zgjodhën këtë gjen për shkak se ai njihet të jetë i rëndësishëm në menaxhimin e formimit të lidhjeve mes neuroneve, të quajtura sinapsa, dhe ka qenë gjithashtu i lidhur me çrregullime të ndryshme të shëndetit mendor. Ata më pas i modifikuan gjenetikisht minjtë që t’u mungojë gjeni Arp2/3.

Çuditërisht, minjtë e modifikuar treguan sjellje skizofrenike. Për më tepër, si njerëzit, edhe kafshët u përkeqësuan me kalimin e kohës, dhe kur pastaj atyre iu dhanë ilaçe antipsikotike, disa nga simptomat e kafshëve u lehtësuan.

Kur ekipi, i udhëhequr nga Scott Soderling, hulumtoi nëse ka pasur ndonjë ndryshim fizik ose kimik në tru, të lidhur me sjelljet e para në minjtë me mungesë të gjenit Arp2/3, ata i zbuluan tri anomali të trurit – të cilat konsiderohen fillimisht të palidhura, dhe të cilat gjithashtu shfaqen tek njerëzit me skizofreni.

Së pari, ata zbuluan se qelizat në zonën ballore të trurit – zonën përgjegjëse për planifikimin dhe vendimmarrje - kishin "gjemba të degëzuar kurrizorë" më pak se normalja. Këto janë degët të cilat ndihmojnë në lidhjen e neuroneve me njëra-tjetrën. Derisa minjtë u plakën, ata i humbën gjithnjë e më shumë nga këta gjemba. Kjo është e njohur si "teoria e krasitjes së gjembave."

Së dyti, në përputhje me njerëzit që vuajnë nga skizofrenia, ata zbuluan se minjve që u mungon Arp2/3 gjithashtu kishin neurone hiperaktive në të njëjtin rajon ballor të trurit. Fillimisht mendohej se neuronet hiperaktive ishin jokompatibile me "teorinë e krasitjes së gjembave." Megjithatë, neuronet e minjve të modifikuar rezultuan të jenë në gjendje t’i anashkalojnë gjembat, të cilat veprojnë si një filtër për t’i mbajtur neuronet hiperaktive në kontroll. Si pasojë, qelizat u tejngarkuan.

Teoria e tretë sugjeroi se sasia e tepërt e dopaminës në tru e ka luajtur një rol të madh në skizofreni.
Kjo është mbështetur nga fakti se një medikament kryesor i cili është përdorur për trajtimin e çrregullimeve mendore, haloperidol, funksionon duke e bllokuar transmetimin e dopaminës. Studiuesit zbuluan se neuronet hiperaktive në pjesën e përparme të trurit të minjve i bënë ato të nxjerrin sasi të mëdha të dopaminës.

"Pjesa më emocionuese ishte kur të gjitha pjesët e enigmës u bashkuan," shpjegoi Soderling. "Kur dr. Kim dhe unë më në fund e kuptuam se këto tri fenotipe nga pamja e jashtme të palidhura – neurone me gjemba të krasitura hiperaktive dhe dopaminë të tepërt - ishin në fakt funksionalisht të ndërlidhura me njëra-tjetrën, gjë që ishte me të vërtetë e habitshme dhe gjithashtu shumë emocionuese për ne".

Ndërkohë që ilaçi haloperidol vepron si një nga trajtimet kryesore për të ndihmuar në zbutjen e simptomave të skizofrenisë duke e ulur sasinë e dopaminës në tru, ky hulumtim i ri tregon se në vend se të qenit shkaku i problemit, dopamina e tepërt është në fakt rezultat i një vargu të gabimeve. Shpresohet se kjo mund të çojë në trajtime të reja që e ndërpresin këtë pengesë, para se të manifestohet në simptoma me efekte të mëdha negative psikiatrike.